清華大學Science文章解析自噬調控機制

　　俞立 博士 傳授 博導

清華大學Science文章解析自噬調控機制

　　作者簡介：

　　2000 北京大學生命科學學院分子生物學專業 博士

　　2008~至今 清華大學生命科學學院 教學

　　重要科研范疇與方向

　　綜合細胞生物學，生物化學，體系生物學等手腕，應用從酵母到小鼠等不同模式生物研究 1）自吞噬在細胞及分子程度上的調控機制 2）細胞程序性逝世亡3）細胞器的發生，活動的分子機制。

　　在這篇文章中，研究人員通過對釀酒酵母進行遺傳剖析辨別了自噬所需的一個要害性組蛋白乙酰轉移酶Esa1。研究人員進一步斷定了自噬信號元件Atg3是Esa1的底物。特異性地，Atg3 K19和K48乙�；�作用通過調控Atg3和Atg8互作以及Atg8脂化對自噬進行調控。饑餓通過從空間和時光上調控自噬體先驅結構（pre *** autophagosomal structures ,清華總裁培訓班，PASs）上的乙�；�轉移酶Esa1以及去乙酰化酶Rpd3的定位，以及它們與Atg3的互作，引誘了短暫K19 *** K48乙�；�。研究人員還證明克制K19 *** K48乙�；�作用與自噬衰減有關。在敲除去乙�；�酶Rpd3后進步K19 *** K48乙酰化作用可增進自噬。

　　來自清華大學、華中農業大學、南開大學的研究人員在新研究中解析了乙�；�作用在自噬調控中的功能和分子機制，相干研究論文“Function and Molecular Mechanism of Acetylation in Autophagy Regulation”宣布在4月27日的《科學》（Science）雜志上。

　　1994 四川大學生物系微生物專業

　　自噬是指細胞消化本身蛋白質或細胞內構造（細胞器）的一種自食景象。自噬作為一種進化上十分古老和守舊的代謝道路，參加降解、打消跟消化受損、變性、朽邁和失去功效的細胞器和變性蛋白質等生物大分子，為細胞的生存和修復供給必須的能量。因而影響到生物性命過程的方方面面。有研究表明，包含肥胖癥、糖尿病、神經退行性疾病、免疫失調及癌癥在內的人類很多重大疾病的產生都與該進程的異樣有關。自噬研究已經成為了當前生命迷信研討的熱門，揭示自噬的發生及調控機制對防備與醫治多種人類重大疾病存在主要的意思。

　　此前，有研究報道稱乙�；�作用能夠介入調控自噬。用去乙酰化酶（deacetylase）抑制劑可以誘導自噬。然而目前對于乙酰化在自噬中的具體作用及機制仍不明白。

起源：生物通 2012 *** 04 *** 27 何嬙

　　此外，在同日的Science 雜志上，來自廈門大學生命科學學院的研究職員也同樣找到了高級動物在成長因子缺失前提下，啟動自噬的局部“密碼”，標記著在細胞自噬機制研究方面獲得了重大的沖破。

　　因此，這些研究成果表明了蛋白質乙�；�作用有助于調控自噬。為深刻解析自噬在細胞及分子水平上的調控機制提供了新的研究方向。

　　這篇文章的通信作者是來自清華大學生命科學學院的俞立教授，其早年畢業于四川大學生物系，2000年取得北京大學分子生物學博士學位。近年來主要研究方向為自吞噬在細胞及分子水平上的調控機制及細胞程序性死亡機理，并取得了一系列打破性進展，在Science、cell、Nature等國際頂級學術期刊上發表多篇研究論文。

　　2000~2008 美國國破衛生研究院 博士后

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